Udar przysadki

Udar przysadki, w przebiegu którego wystąpiły bóle głowy i utrata wzroku u 43-letniego mężczyzny. W centrum obrazu RM w sekwencji T1 widoczna jest masa przemieszczająca skrzyżowanie wzrokowe
Klasyfikacje
ICD-10

E23.6
Inne choroby przysadki

MedlinePlus

001167

MeSH

D010899

Udar przysadki – choroba ośrodkowego układu nerwowego polegająca na zawale lub krwawieniu do przysadki mózgowej, często związanymi z obecnym gruczolakiem przysadki.

Epidemiologia

Udar przysadki jest zaliczany do chorób rzadkich. Częstość występowania jest szacowana na około 6 przypadków na 100 tys. osób, a zapadalność na 0,17/100 000 osobolat. Występuje najczęściej w piątej i szóstej dekadzie życia, częściej u mężczyzn, rzadko u dzieci i nastolatków.

Etiopatogeneza

Najczęściej choroba występuje pod postacią krwotoku do gruczolaka przysadki. Gruczolaki z powodu obfitego unaczynienia są bardziej skłonne do krwawienia. Największe ryzyko dotyczy guzów wydzielających ACTH, choć najczęściej udarowi ulegają gruczolaki nieczynne hormonalnie. W przypadku udaru przysadki z obecnym guzem istnieją dwie teorie opisujące jego patogenezę. Pierwsza zakłada, że gruczolak odcina dopływ krwi do niej, tym samym wywołując uszkodzenie. Druga podaje, że przyczyną jest nowotwór rozrastający się w ciasnej przestrzeni między lejkiem a przeponą siodła, który uciska cienką sieć naczyniową. Guz z powodu wypełnienia krwią może gwałtownie się powiększyć, co niekiedy prowadzi do uciśnięcia skrzyżowania wzrokowego, a czasami nawet uszkodzenia siodła tureckiego. Patogeneza udaru przysadki bez gruczolaka nie jest znana – przypuszcza się, że biorą w niej udział czynniki zewnętrzne, na przykład choroby ogólnoustrojowe lub leki.

Czynniki ryzyka

Niektóre z opisanych czynników ryzyka udaru przysadki to:

Objawy i przebieg

Objawy pojawiają się od kilku godzin do dwóch dni po udarze. Najczęściej występują nagły, silny ból głowy w okolicy czoła lub za oczami oraz ostre zaburzenia widzenia (a w skrajnych przypadkach nawet ślepota). Mogą wystąpić także nudności, wymioty i zaburzenia świadomości (wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego), podrażnienie opon mózgowo-rdzeniowych wywołujące objawy oponowe, oftalmoplegia oraz diplopia (wskutek krwotoku do zatoki jamistej), gorączka i ostra niedoczynność przysadki (prowadząca czasami do niedoczynności nadnerczy z hipoglikemią i hipotensją). W przypadku udaru krwotocznego przysadki ciężkość objawów zależy od nasilenia krwotoku, przebieg może być bardzo ciężki, jeśli doprowadzi on do krwawienia podpajęczynówkowego lub dokomorowego. Zdarza się, że zawał prowadzi do zniszczenia gruczolaka i jego samowyleczenia; w takim przypadku ustępują objawy nadczynności przysadki.

Rozpoznanie

Rozpoznanie udaru przysadki jest trudne, gdyż większość pacjentów nie ma wcześniejszego rozpoznania gruczolaka. Główne choroby, z którymi należy go różnicować to bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, krwotok podpajęczynówkowy, udar śródmózgowia, migrena oraz zakrzepica zatoki jamistej.

Badania obrazowe

Zdjęcie rentgenowskie

Zdjęcie rentgenowskie czaszki może ukazać powiększenie dołu przysadkowego oraz jego erozję. Rzadko występuje złamanie grzbietu siodła, co uznawane jest za objaw charakterystyczny udaru. Brak widocznych zmian nie wyklucza rozpoznania.

Tomografia komputerowa

W ciągu pierwszych trzech dni udaru przysadka oraz okolice powyżej niej są hiperdensyjne na obrazach bez kontrastu, co utrudnia różnicowanie z tętniakiem okołoprzysadkowym (w rozróżnianiu czulsze jest MRI). Po pewnym czasie hiperdensyjność zanika, a TK zmniejsza swoją czułość w rozpoznawaniu udaru, wówczas udar może być trudny do odróżnienia od ropnia lub torbieli.

Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego

Przez pierwszy tydzień od wystąpienia udar daje izointensywny sygnał w sekwencji T1-zależnych oraz hipointensywny w T2-zależnych; wystąpienie pogrubienia błony śluzowej zatoki klinowej w ciągu kilku pierwszych godzin sugeruje rozpoznanie choroby. Od 7 dnia dochodzi do zwiększania intensywności sygnału przysadki w obrazach T1-zależnych, a w czasie kolejnego tygodnia w obu sekwencjach.

Leczenie

Leczenie udaru przysadki polega na podawaniu glikokortykosteroidów oraz wyrównywaniu współistniejących zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Lekami z wyboru są kortyzol oraz deksametazon. Jeśli mimo stosowania kortykosteroidów nie dochodzi do poprawy neurologicznej, wymagana jest pilna operacja. Zaleca się ją szczególnie w przypadku utrzymujących się zaburzeń świadomości i widzenia oraz uszkodzeń nerwów czaszkowych. Zabieg najczęściej przeprowadzany jest z dostępu przez kość klinową.

Powikłania

Do powikłań udaru przysadki należą:

Rokowanie

Rokowanie w udarze przysadki zazwyczaj jest bardzo dobre, zależy ono od zajęcia nerwów wzrokowych i okoruchowych, wystąpienia krwawienia podpajęczynówkowego oraz podjęcia leczenia. Od czasu, jaki minął od wystąpienia udaru do operacji, zależy rokowanie co do szans na ustąpienie zaburzeń wzrokowych i układu nerwowego.

Zobacz też

Przypisy

  1. ↑ Byung Chan Jeon i inni, Pituitary Apoplexy Complicated by Chemical Meningitis and Cerebral Infarction, „Journal of Korean Medical Science”, 22 (6), 2007, s. 1085–1089, DOI: 10.3346/jkms.2007.22.6.1085, ISSN 1011-8934, PMID: 18162729, PMCID: PMC2694622 [dostęp 2018-05-17].
  2. 1 2 3 Hesam Ghadirian i inni, Pituitary Apoplexy during Treatment of Prolactinoma with Cabergoline, „Asian Journal of Neurosurgery”, 13 (1), 2018, s. 93–95, DOI: 10.4103/1793-5482.181130, ISSN 1793-5482, PMID: 29492132, PMCID: PMC5820907 [dostęp 2018-04-14].
  3. ↑ Justyna Jachman-Kapułka, Katarzyna Mariańska, Udar niedokrwienny w obszarze gruczolaka gonadotropowego przysadki, „Polski Przegląd Neurologiczny”, 10 (4), 2014, s. 161–168, ISSN 1734-9745 [dostęp 2018-04-14] (pol.).
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 Prakamya Gupta, Pinaki Dutta, Landscape of Molecular Events in Pituitary Apoplexy, „Frontiers in Endocrinology”, 9, 2018, s. 107, DOI: 10.3389/fendo.2018.00107, ISSN 1664-2392, PMID: 29615979, PMCID: PMC5869273 [dostęp 2018-04-14].
  5. ↑ Joaquim Cruz Teixeira i inni, Pituitary Apoplexy: Should Endoscopic Surgery Be the Gold Standard?, „World Neurosurgery”, 111, 2018, e495–e499, DOI: 10.1016/j.wneu.2017.12.103, ISSN 1878-8769, PMID: 29288106 [dostęp 2018-04-14].
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Andrea Glezer, Marcello D. Bronstein, Pituitary apoplexy: pathophysiology, diagnosis and management, „Archives of Endocrinology and Metabolism”, 59 (3), 2015, s. 259–264, DOI: 10.1590/2359-3997000000047, ISSN 2359-4292, PMID: 26154095 [dostęp 2018-04-24].
  7. 1 2 Alessandro Boellis i inni, Pituitary apoplexy: an update on clinical and imaging features, „Insights into Imaging”, 5 (6), 2014, s. 753–762, DOI: 10.1007/s13244-014-0362-0, ISSN 1869-4101, PMID: 25315035, PMCID: PMC4263799 [dostęp 2018-05-17].
  8. ↑ Chen-Cheng Chao, Chun-Ju Lin, Pituitary apoplexy in a teenager--case report, „Pediatric Neurology”, 50 (6), 2014, s. 648–651, DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2014.02.004, ISSN 1873-5150, PMID: 24842258 [dostęp 2018-05-17].
  9. ↑ Luiz Eduardo Wildemberg i inni, Apoplexy in nonfunctioning pituitary adenomas, „Pituitary”, 21 (2), 2018, s. 138–144, DOI: 10.1007/s11102-018-0870-x, ISSN 1573-7403, PMID: 6 29383476 6 [dostęp 2018-04-14].
  10. 1 2 3 4 5 6 7 Salam Ranabir, Manash P. Baruah, Pituitary apoplexy, „Indian Journal of Endocrinology and Metabolism”, 15 (Suppl3), 2011, S188–S196, DOI: 10.4103/2230-8210.84862, ISSN 2230-8210, PMID: 22029023, PMCID: PMC3183518 [dostęp 2018-05-17].
  11. 1 2 3 4 5 Adriana Albani i inni, Multidisciplinary Management of Pituitary Apoplexy, „International Journal of Endocrinology”, 2016, 2016, DOI: 10.1155/2016/7951536, ISSN 1687-8337, PMID: 28074095, PMCID: PMC5198093 [dostęp 2018-05-17].
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 1259.
  13. ↑ Pawel P. Jankowski i inni, Pituitary tumor apoplexy in adolescents, „World Neurosurgery”, 83 (4), 2015, s. 644–651, DOI: 10.1016/j.wneu.2014.12.026, ISSN 1878-8769, PMID: 25527883 [dostęp 2018-05-17].
  14. ↑ Je Hun Jang i inni, Extensive Pituitary Apoplexy after Chemotherapy in a Patient with Metastatic Breast Cancer, „Brain Tumor Research and Treatment”, 6 (1), 2018, s. 43–46, DOI: 10.14791/btrt.2018.6.e7, ISSN 2288-2405, PMID: 29717570 [dostęp 2018-05-04].
  15. 1 2 Edward H. Oldfield, Marsha J. Merrill, Apoplexy of pituitary adenomas: the perfect storm, „Journal of Neurosurgery”, 122 (6), 2015, s. 1444–1449, DOI: 10.3171/2014.10.JNS141720, ISSN 1933-0693, PMID: 25859802 [dostęp 2018-04-15].
  16. 1 2 3 4 5 Fauci i Braunwald 2009 ↓, s. 2434.
  17. ↑ Mitsuru Yoshino i inni, Pituitary apoplexy after surgical treatment of lung cancer, „The Annals of Thoracic Surgery”, 98 (5), 2014, s. 1830–1832, DOI: 10.1016/j.athoracsur.2013.12.056, ISSN 1552-6259, PMID: 25441798 [dostęp 2018-05-17].
  18. ↑ Edwin Chng, Rinkoo Dalan, Pituitary apoplexy associated with cabergoline therapy, „Journal of Clinical Neuroscience: Official Journal of the Neurosurgical Society of Australasia”, 20 (12), 2013, s. 1637–1643, DOI: 10.1016/j.jocn.2013.02.027, ISSN 1532-2653, PMID: 24113159 [dostęp 2018-05-17].
  19. 1 2 3 Diana G Douleh i inni, Angioplasty is an Effective Treatment for Vasospasm Following Pituitary Apoplexy and Tumor Resection, „Cureus”, 10 (1), DOI: 10.7759/cureus.2117, ISSN 2168-8184, PMID: 29593947, PMCID: PMC5871324 [dostęp 2018-04-14].
  20. ↑ Yosuke Sasaki i inni, Pituitary apoplexy presenting with anorexia and hyponatraemia, „BMJ Case Reports”, 2015, 2015, DOI: 10.1136/bcr-2014-209120, ISSN 1757-790X, PMID: 25858941, PMCID: PMC4401949 [dostęp 2018-05-17].
  21. ↑ Claire Briet i inni, Pituitary Apoplexy, „Endocrine Reviews”, 36 (6), 2015, s. 622–645, DOI: 10.1210/er.2015-1042, ISSN 1945-7189, PMID: 26414232 [dostęp 2018-04-24].
  22. ↑ Young-Hoon Kim i inni, Postoperative Neurologic Outcome in Patients with Pituitary Apoplexy After Transsphenoidal Surgery, „World Neurosurgery”, 111, 2018, e18–e23, DOI: 10.1016/j.wneu.2017.11.124, ISSN 1878-8769, PMID: 29191540 [dostęp 2018-05-04].
  23. ↑ Meghan Berkenstock, Alexander Szeles, Jessica Ackert, Encephalopathy, Chiasmal Compression, Ophthalmoplegia, and Diabetes Insipidus in Pituitary Apoplexy, „Neuro-Ophthalmology”, 38 (5), 2014, s. 286–289, DOI: 10.3109/01658107.2014.944315, ISSN 0165-8107, PMID: 27928316, PMCID: PMC5122910 [dostęp 2018-05-17].
  24. ↑ Shahzada K. Ahmed, Patrick L. Semple, Cerebral ischaemia in pituitary apoplexy, „Acta Neurochirurgica”, 150 (11), 2008, 1193–1196; discussion 1196, DOI: 10.1007/s00701-008-0130-3, ISSN 0942-0940, PMID: 18958393 [dostęp 2018-05-17].
  25. ↑ Rucai Zhan i inni, Acute Hemorrhagic Apoplectic Pituitary Adenoma: Endoscopic Management, Surgical Outcomes, and Complications, „The Journal of Craniofacial Surgery”, 26 (6), 2015, e510–e515, DOI: 10.1097/SCS.0000000000002026, ISSN 1049-2275, PMID: 26335327, PMCID: PMC4568893 [dostęp 2018-05-17].
  26. ↑ Tarun D. Singh i inni, Management and outcomes of pituitary apoplexy, „Journal of Neurosurgery”, 122 (6), 2015, s. 1450–1457, DOI: 10.3171/2014.10.JNS141204, ISSN 1933-0693, PMID: 25859804 [dostęp 2018-05-17].

Bibliografia

  • Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2017. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2017, s. 1259, 1261. ISBN 978-83-7430-517-4.
  • Anthony Fauci, Eugene Braunwald: Interna Harrisona. T. III. Lublin: Wydawnictwo Czelej, 2009, s. 2434. ISBN 978-83-60608-97-5.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.