Leptyna – białko zbudowane z 146 aminokwasów o masie cząsteczkowej 16 kDa, wydzielane głównie przez komórki tłuszczowe (adipocyty) odgrywające rolę w regulacji pobierania pokarmu i gospodarki energetycznej organizmu.

Leptyna to hormon wytwarzany głównie w białej tkance tłuszczowej (podskórnej). Działa poprzez receptory leptynowe znajdujące się głównie w podwzgórzu. Po związaniu leptyny z receptorami w podwzgórzu neurony przestają wytwarzać neurotransmiter - neuropeptyd Y, który jest stymulatorem apetytu. W ten sposób hormon ten zmniejsza apetyt oraz pobudza układ sympatyczny. Zaburzenia wytwarzania tego hormonu bądź niewrażliwość receptorów dla tego hormonu prowadzi często do nadwagi i otyłości. Leptyna informuje mózg o zasobach energetycznych organizmu, jej stężenie we krwi jest proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej. Jest ona sygnałem, którego "zanik" pociąga za sobą nastawienie organizmu na przetrwanie głodu. Dlatego wtedy organizm rezygnuje z procesów energochłonnych, jakimi są reprodukcja, termogeneza, wzrost organizmu itd.

Leptyna jest produktem genu Obese od angielskiego słowa obesity - otyłość (leżącego na chromosomie 7), należy do rodziny helikalnych cytokin klasy I. Wpływa na poziom LH, FSH, PRL, GH. Reguluje proces steroidogenezy w gonadach. Jej poziom jest wyższy u samic niż u samców. W fazie pęcherzykowej jej stężenie we krwi jest proporcjonalne do stężenia estradiolu.

Działanie

  • hamowanie glukoneogenezy w wątrobie
  • wzrost lipolizy w tkance tłuszczowej, a w konsekwencji wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi
  • spadek lipogenezy
  • spadek produkcji insuliny
  • spadek transportu glukozy do adipocytów
  • wpływ na ekspresję genów
  • zmniejszenie produkcji neuropeptydu Y
  • wzrost produkcji melanokortyn
  • aktywuje makrofagi i monocyty
  • reguluje fagocytozę i indukuje ekspresję cytokiny
  • indukuje proliferację komórek T-naiwnych
  • hamuje proliferację komórek T-pamięci
  • hamuje różnicowanie się osteoklastów, jednocześnie pobudza dojrzewanie osteoblastów
  • powoduje zwiększenie różnicowania komórek macierzy szpiku kostnego w kierunku powstania preosteoblastów

Zobacz też

Przypisy

  1. ↑ Struktura leptyny w bazie PDB
  2. ↑ Tadeusz Krzymowski, Jadwiga Przała: Fizjologia zwierząt: podręcznik dla studentów wydziałów medycyny weterynaryjnej, wydziałów biologii i hodowli zwierząt akademii rolniczych i uniwersytetów: praca zbiorowa. Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 2005, s. 216. ISBN 83-09-01792-8.
  3. 1 2 3 Agnieszka Majewska: Leptyna – hormon odpowiedzialny za tycie?. Wirtualna Polska. [dostęp 2015-06-06]. (pol.).
  4. ↑ Aoife M. Brennan, Christos S. Mantzoros, Drug Insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology-emerging clinical applications, „Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism”, 2 (6), 2006, s. 318–327, DOI: 10.1038/ncpendmet0196, PMID: 16932309.
  5. ↑ S. Margetic i inni, Leptin: a review of its peripheral actions and interactions, „International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders”, 26 (11), 2002, s. 1407–1433, DOI: 10.1038/sj.ijo.0802142, PMID: 12439643.
  6. ↑ E.D. Green i inni, The human obese (OB) gene: RNA expression pattern and mapping on the physical, cytogenetic, and genetic maps of chromosome 7, „Genome Research”, 5 (1), 1995, s. 5–12, DOI: 10.1101/gr.5.1.5, PMID: 8717050.
  7. ↑ Maciej Zabel, Histologia. Podręcznik dla studentów medycyny i stomatologii, 2017.
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.